Factor genético para ELA é identificado

Um novo fator genético de risco para o desenvolvimento da esclerose lateral amiotrófica acaba de ser identificado por um estudo internacional liderado por cientistas da Universidade da Pensilvânia, nos Estados Unidos.

Os resultados da pesquisa estão na edição da revista Nature. A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença degenerativa progressiva e fatal, de causas ainda pouco conhecidas. Trata-se de uma síndrome complexa caracterizada pela degeneração dos neurônios motores.

Os autores do estudo utilizaram levedura e mosca-das-frutas como modelos, relacionando os resultados com os obtidos no sequenciamento do DNA humano, e encontraram evidência de que mutações no gene ataxina-2 representam um fator que contribui para a manifestação da doença.

Mais especificamente, a pesquisa mostrou que expansões do aminoácido glutamina no gene ataxina-2 estão associadas com um aumento no risco para a ELA.

O gene contém um trato poliglutamínico, uma porção da proteína na qual o aminoácido é repetido muitas vezes. Ao analisarem o DNA de 915 pessoas com ELA, os pesquisadores observaram que, em alguns deles, uma mutação no ataxina-2 fez com que a poliglutamina se esticasse.

Expansões de tamanho intermediário (com entre 27 e 33 glutaminas) foram associadas de forma significativa com a esclerose lateral amiotrófica, respondendo por 4,7% dos casos da doença. Parece pouco, mas, com isso, essa mutação específica se torna o marcador de risco genético mais comum para a doença de que se tem notícia.

Não há, atualmente, cura para a doença. A identificação de interações patológicas entre ataxina-2 e TDP-43, outra proteína associada à ELA, juntamente com a forte ligação genética das expansões do ataxina-2 com a síndrome, poderão ajudar no desenvolvimento de biomarcadores e, eventualmente, de novas terapias, apontam os autores.

Análises feitas em modelos de levedura e mosca-das-frutas, bem como em células humanas, confirmaram que o ataxina-2 é um poderoso modificador da TDP-43. O estudo mostrou que as duas proteínas interagem em modelos animais e celulares, promovendo a patogênese.

Os resultados indicaram uma ligação entre os genes e a doença. Quando os pesquisadores direcionaram a expressão da TDP-43 para o olho das moscas, observaram o início de um processo degenerativo e progressivo ligado à idade.

Quando a expressão foi direcionada para os neurônios motores, os insetos experimentaram uma perda progressiva de mobilidade. Quanto mais elevados os níveis de ataxina-2, mais alta era a toxicidade da TDP-43, resultando em uma denegeração mais severa.

“Como a redução dos níveis de ataxina-2, tanto em levedura como em moscas, foi capaz de prevenir alguns dos efeitos tóxicos da TDP-43, achamos que isso poderá ser investigado como um novo alvo terapêutico para a ELA”, disse Aaron Gitler, da Universidade da Pensilvânia, um dos coordenadores da pesquisa.

A esclerose lateral amiotrófica também é conhecida como doença do neurônio motor, doença de Charcot (Jean-Martin Charcot, neurologista francês que a descreveu em 1869) ou doença de Lou Gehrig, jogador de beisebol do início do século passado cuja carreira foi encerrada precocemente por causa da síndrome.

O ator inglês David Niven (1910-1983), o músico norte-americano Charles Mingus (1922-1979) e o físico Stephen Hawking são outros conhecidos portadores de ELA. No Brasil, o atacante Washington César Santos, que jogou no Atlético Paranaense, Fluminense (tendo sido campeão brasileiro em 1984) e na Seleção Brasileira, é portador da doença.

O artigo Ataxin-2 intermediate-length polyglutamine expansions are associated with increased risk for ALS (doi:10.1038/nature09320), de Andrew C. Elden, Aaron D. Gitler e outros, pode ser lido na Nature em www.nature.com.

Cola para os nervos

A realização de reparos eficientes em lesões do sistema nervoso é um desafio para a medicina. Compreender o rearranjo dos circuitos neurais provocado por essas lesões pode ser um passo fundamental para otimizar a sobrevivência e a capacidade regenerativa dos neurônios motores e restabelecer os movimentos do paciente.

A partir de investigações sobre esses mecanismos de rearranjo dos circuitos nervosos, um grupo da Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) está desenvolvendo um modelo inovador que associa terapia celular ao reimplante das raízes nervosas.

Para restabelecer a conexão entre o sistema nervoso periférico e o central, os pesquisadores utilizam células-tronco mononucleares de medula óssea e uma “cola” desenvolvida a partir do veneno de serpentes.

O projeto é coordenado por Alexandre Leite Rodrigues de Oliveira, professor do Departamento de Anatomia, Biologia Celular e Fisiologia e Biofísica, e conta com apoio da FAPESP por meio da modalidade Auxílio à Pesquisa – Regular.

Participam também do projeto Roberta Barbizan, orientanda de doutorado de Oliveira no Programa de Pós-Graduação em Biologia Celular e Estrutural da Unicamp, Rui Seabra Ferreira Júnior, professor do Departamento de Doenças Tropicais e Diagnóstico por imagem da Faculdade de Medicina (FMB) da Universidade Estadual de São Paulo (Unesp), em Botucatu e Antônio de Castro Rodrigues, professor da Faculdade de Odontologia de Bauru (FOB), da USP.

Coordenador do Laboratório de Regeneração Nervosa da Unicamp, Oliveira apresentou na segunda-feira (26/7), durante o 15º Congresso da Sociedade Brasileira de Biologia Celular, em São Paulo, modelos utilizados por sua equipe para investigar os mecanismos de regeneração do sistema nervoso central e periférico.

Este ano, o grupo já publicou artigos sobre o tema nas revistas Neuropathology and Applied Neurobiology, Journal of Comparative Neurology e Journal of Neuroinflammation.

“Após lesão no sistema nervoso – periférico ou central –, ocorre um rearranjo considerável dos circuitos neurais e das sinapses. Entender esse rearranjo é importante para determinar a sobrevivência neural e a capacidade regenerativa posterior”, disse Oliveira à Agência FAPESP.

Para estudar os mecanismos de regeneração, os cientistas utilizam técnicas que unem microscopia eletrônica de transmissão, imuno-histoquímica, hibridação in situ e cultura de células gliais e neurônios medulares.

“Procuramos associar a terapia celular ao reimplante das raízes nervosas. Para isso, temos usado células-tronco mesenquimais e mononucleares no local da lesão ou nas raízes reimplantadas. A ideia não é repor neurônios, mas estimular troficamente essas células e evitar a perda neural, de modo a conseguir otimizar o processo regenerativo”, disse.

O projeto mais recente do grupo envolve o uso de um selante de fibrina – uma proteína envolvida com a coagulação sanguínea –, produzido a partir de uma fração do veneno de jararaca pelo Centro de Estudos de Venenos e Animais Peçonhentos da Universidade Estadual Paulista (Unesp) em Botucatu.

“Os axônios dos neurônios motores saem da medula espinhal e entram na raiz nervosa, dirigindo-se aos nervos. O nosso modelo emprega essa ‘cola’ biorreabsorvível para reimplantar as raízes nervosas na superfície da medula, onde o sistema nervoso periférico se conecta ao sistema nervoso central. Associamos essa adesão às células-tronco, que produzem fatores neurotróficos – isto é, moléculas proteicas capazes de induzir o crescimento e a migração de expansões das células neurais”, explicou Oliveira.

Quando as raízes motoras são arrancadas, cerca de 80% dos neurônios motores morrem duas semanas após a lesão. Mas os motoneurônios que sobrevivem têm potencial regenerativo após o reimplante de raízes nervosas.

“Porém, na maioria das vezes, o reimplante das raízes não é suficiente para se obter um retorno da função motora, porque a lesão causa uma perda neuronal grande demais. Por isso, é preciso desenvolver estratégias para diminuir a morte neuronal após a lesão. Achamos que o uso do selante de fibrina pode auxiliar nesse processo”, indicou.

Segundo Oliveira, quando há uma lesão periférica – comum em acidentes de trabalho, por exemplo –, com transecção ou esmagamento de nervos, ocorre uma resposta retrógrada, isto é, uma reorganização sináptica visível na medula espinhal, onde se encontram os neurônios.

“O interessante é que, quando a lesão é periférica, o neurônico sinaliza de alguma forma para a glia – o conjunto de células do sistema nervoso central que dão suporte aos neurônios –, que se torna reativa. Essa reatividade está envolvida no rearranjo sináptico por meio de mecanismos ainda pouco conhecidos. Nosso objetivo é compreender e otimizar esse processo de rearranjo sináptico para, futuramente, criar estratégias capazes de melhorar a qualidade da regeneração neuronal”, afirmou.

Rearranjo sináptico

No laboratório da Unicamp, os cientistas induzem em ratos e camundongos doenças como a encefalomielite autoimune experimental – que é um modelo para estudar a esclerose múltipla. Após a indução de uma forma aguda da doença, os animais apresentam todos os sinais clínicos, tornando-se tetraplégicos de 15 a 17 dias após a indução.

“Por outro lado, eles se recuperam da tetraplegia muito rapidamente, entre 72 e 96 horas. O rearranjo sináptico induzido pela inflamação é tão grande que paralisa completamente a funcionalidade tanto sensitiva como motora, mas de forma transitória”, disse Oliveira.

No entanto, a esclerose múltipla destrói a bainha de mielina, uma substância que isola as terminações dos nervos e garante o funcionamento dos axônios. Segundo Oliveira, porém, essa bainha se recupera em surtos temporários: em alguns momentos há desmielinização; em outros, a resposta imune fica menos ativa, permitindo que a bainha de mielina se recomponha.

“O paradoxal é que, mesmo que a remielinização não tenha se completado, o animal volta a andar normalmente. Nossa hipótese é que o processo autoimune causa lesões cuja repercussão no sistema nervoso central é similar àquela que ocorre após uma injúria axonal. Transitoriamente, os neurônios param de funcionar. Quando a inflamação cede, as sinapses retornam muito rapidamente. No modelo animal, em algumas horas a função é retomada e os sinais clínicos vão desaparecendo”, disse.

Além do modelo da esclerose múltipla, os cientistas trabalham também com um modelo de lesão periférica dos nervos e na superfície da medula espinhal.

“Quanto mais perto da medula ocorre a lesão, mais grave a lesão em termos de morte neuronal. Todas são graves, mas aquela que ocorre perto da medula causa perda neuronal e aí não há perspectiva de recuperação. Mesmo com as vias íntegras, o neurônio que conecta o sistema central com o músculo morre e nunca mais haverá recuperação”, explicou o professor da Unicamp.

“Tanto no animal como no homem, ocorre uma perda grande de neurônios, mas da pequena porcentagem que resta, apenas cerca de 5% consegue se regenerar. No homem, entretanto, há uma demora de mais de dois anos para que se recupere alguma mobilidade. No rato, a mobilidade é recuperada em três ou quatro meses”, disse.

“Uma vez que isso foi descoberto, começou-se a tentar reimplantar as raízes, desenvolvendo estratégias cirúrgicas e tratamentos com drogas que evitem a morte neuronal nesse período em que há desconexão. Essa parece ser a saída mais promissora para evitar a perda neuronal e otimizar a regeneração”, afirmou.

Vitamina D influencia mais de 200 genes

Um novo estudo acaba de ampliar – de maneira contundente – as evidências de que a deficiência de vitamina D poderia aumentar os riscos de desenvolvimento de muitas doenças.

A pesquisa, cujos resultados foram publicados nesta segunda-feira (23/8) na revista Genome Research, relacionou pontos nos quais a vitamina D interage com o DNA e identificou mais de 200 genes que são influenciados diretamente pela vitamina.

De acordo com o estudo, estima-se que 1 bilhão de pessoas no mundo tenham carência de vitamina D, devido a fatores como insuficiência de exposição ao sol ou uma dieta pobre em nutrientes.

Além de ser conhecida como fator de risco para o desenvolvimento de raquitismo, há evidências de que a falta de vitamina D também estaria relacionada ao aumento da suscetibilidade a condições como esclerose múltipla, artrite reumatoide e diabetes, bem como demência e alguns tipos de câncer.

No novo estudo, feito no Reino Unido, os cientistas utilizaram tecnologia de sequenciamento genético para criar um mapa das ligações dos receptores de vitamina D pelo genoma. Esse receptor é uma proteína ativada pela própria vitamina, que, por sua vez, liga-se ao DNA e influencia quais proteínas são feitas a partir do código genético.

Os pesquisadores identificaram 2.776 pontos de ligação para o receptor por toda a extensão do genoma humano e verificaram que esses locais estão concentrados anormalmente próximos a genes associados a suscetibilidade a problemas no sistema imunológico.

O trabalho também mostrou que a vitamina D tem um efeito importante na atividade de 229 genes, entre os quais o IRF8, que já foi associado com esclerose múltipla, e o PTPN2, ligado a diabetes do tipo 1 e com a doença de Crohn, que atinge o intestino.

“O estudo mostra dramaticamente a ampla influência que a vitamina D tem sobre nossa saúde”, disse Andreas Heger, da Universidade de Oxford, um dos autores da pesquisa.

O artigo A ChIP-seq defined genome-wide map of vitamin D receptor binding: associations with disease and evolution (doi/10.1073/pnas.1000948107), de Sreeram Ramagopalan e outros, pode ser lido na Genome Research em http://genome.cshlp.org.

Congresso de ciências farmacêuticas debate inovação do sector

O encontro tem lugar entre 28 de Agosto e 2
de Setembro no Centro de Congressos de Lisboa

A evolução da farmácia em todo o mundo é um dos principais temas do Congresso Mundial da Farmácia e das Ciências Farmacêuticas, que vai decorrer entre de 28 de Agosto e 2 de Setembro, no Centro de Congressos de Lisboa.

Organizado pela Federação Internacional Farmacêutica e com o apoio da Associação Nacional das Farmácias (ANF), a iniciativa é uma oportunidade de receber em Portugal o principal fórum de debate do sector farmacêutico. Representa o "reconhecimento e a reafirmação de Portugal no contexto da profissão farmacêutica", considera João Silveira, vice-presidente da ANF e presidente do Portuguese Host Committee do congresso.

A partir do tema «Da molécula ao medicamento com vista à maximização de resultados – uma viagem exploratória pela farmácia», o congresso vai analisar a sustentabilidade da inovação no sector, a garantia da qualidade dos medicamentos e as características actuais da profissão.

“A integração dos farmacêuticos no sistema de saúde, onde há um grande investimento na articulação com outras profissões, como alcançar um equilíbrio entre a capacidade financeira dos mesmos sistemas e a necessidade de inovação, e a sua correlação com a investigação de novas moléculas são as grandes questões que se colocam hoje perante a sociedade, e perante nós mesmos” , refere João Silveira.

O congresso vai contar com a  presença de três mil participantes de todo o mundo. O programa completo pode ser consultado aqui.

Cientistas de Israel decobrem nova forma de combater o HIV

Cientistas de Israel afirmam ter descoberto uma nova forma de eliminar células infectadas com HIV, em um processo que provoca a autodestruição de células contaminadas.

Pela técnica desenvolvida pelos cientistas da Universidade Hebraica de Jerusalém, as células infectadas com HIV recebem um DNA viral, que faz com que a célula morra. A técnica não afetou as células não-infectadas.

Até o momento, a técnica foi desenvolvida apenas em pequena escala, com poucas células. Nenhum teste foi realizado em humanos.

A pesquisa foi publicada na revista científica Aids Research and Therapy.

Os pesquisadores afirmam que a técnica poderia levar a um tipo de tratamento contra o vírus HIV.

O melhor tratamento disponível atualmente - à base de antiretrovirais - é eficaz no combate à replicação de células infectadas, mas ele não consegue eliminá-las.

Segundo o artigo, assinado pelo professor Abraham Loyter e sua equipe, o método desenvolvido no laboratório "resultou não só no bloqueio do HIV-1, mas também exterminou as células infectadas por apoptose [autodestruição]".

O artigo faz a ressalva, no entanto, de que há mais de um tipo de vírus HIV e que o trabalho da equipe está apenas nos estágios iniciais.

Os pesquisadores acreditam que o trabalho pode ajudar no desenvolvimento de um novo tipo de tratamento no futuro contra a aids.

Fonte: BBC Brasil

Novo teste diagnostica meningite numa hora

Uma equipa de investigadores da Queen’s University, em Belfast, na Irlanda, desenvolveu um teste revolucionário que pode diagnosticar em apenas uma hora se o paciente sofre de meningite. O aparelho analisa uma amostra de saliva ou sangue e pode ajudar a salvar vidas, já que a rapidez pode ser vital no tratamento de crianças afectadas pela bactéria meningocócica, uma vez que a situação agrava num curto espaço de tempo.
A tecnologia é semelhante a uma impressora doméstica, ou seja, o teste é portátil e acelera o resultado do exame, que actualmente demora entre 24 e 48 horas. A meningite é a inflamação da meninge - membrana que protege e recobre o cérebro e a medula espinhal - e pode ser causada por vírus, bactérias ou fungos, entre outros factores. A forma mais perigosa é a bacteriana, da qual a meningocócica faz parte.

Dependendo da cor apresentada pela máquina pode identificar-se se o paciente está infectado. A meningite pode causar a morte de uma criança em uma questão de horas, se não for tratada, e deixar sequelas como surdez e lesões cerebrais. Com o aparelho, caso seja detectada, poderá evitar-se o agravamento do estado de saúde e as sequelas associadas à doença. Segundo Mike Shields, docente e investigador na instituição, refere na página da universidade, “os primeiros sintomas são idênticos aos de uma virose e, por isso, dificulta o diagnóstico nos estágios iniciais”.

O grupo de maior risco e onde há maior incidência é o de crianças com menos de cinco anos. A meningite pode ser transmitida através do contacto próximo com secreções respiratórias do paciente.

A máquina já está em fase de testes no Royal Victoria Hospital for Sick Children de Belfast, mas ainda não está pronta a pronta para entrar no mercado – ainda precisa ser testado durante mais tempo para que seja avaliada a precisão dos resultados. O estudo contou com o apoio da Meningitis Research Foundation, Reino Unido.

Células que "mudam de pele" de um órgão para o outro

Uma equipa de investigadores franceses, da Escola Politécnica Federal de Lausanne (EPFL), da Universidade de Lausanne (UNIL) e do Centro Hospitalar Universitário de Vaudois (CHUV), conseguiu transformar células provenientes do timo – órgão linfático que está localizado na porção antero-superior da cavidade torácica – em epiderme e folículos pilosos (estruturas que darão origem ao pêlo). A descoberta abre novas perspectivas no domínio da regeneração de órgãos.
Encontrar a célula-base que seja transformada em laboratório para qualquer órgão é o ‘Santo Graal’ para os investigadores em Biologia. A criação de pele a partir de células estaminais é um passo importante na ciência. O estudo vem publicado na última edição da «Nature».

O timo tem um papel importante na construção de defesas imunitárias – contém as chamadas células epiteliais, cuja tarefa é de ‘instruir’ as células T a reconhecer e destruir células estranhas (bactérias, células cancerígenas, etc.).

Yann Barrandon, um dos investigadores e autores do estudo, demonstrou as particulares propriedades das células epiteliais, cultivando as de um rato e integrando-as, de seguida, nas da pele, usando técnicas de transplante desenvolvidas no seu laboratório. A experiência permitiu-lhe reconstruir epiderme e folículos pilosos. “O ambiente onde são colocadas é que transforma a natureza delas”, refere e acrescenta que “esta operação poderia ser produzida, em teoria, com outros órgãos”.

O avanço abre portas para várias aplicações, nomeadamente no domínio dos transplantes e regeneração de alguns órgãos. Remete ainda para determinados modelos biológicos, mostrando que é possível criar tecidos com células de origem embrionária diferentes.

Investigadores do ICBAS descobrem gene associado à enxaqueca

As causas da enxaqueca podem estar nos nossos genes. Investigadores do Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar (ICBAS) da Universidade do Porto identificaram que existem variantes genéticas responsáveis por um risco aumentado da doença na população portuguesa. Os resultados, publicados na conceituada revista «Archives of Neurology», podem vir a fornecer pistas para explorar novas terapêuticas, de forma a diminuir a ocorrência de enxaquecas nas pessoas predispostas, bem como atenuar a grande incapacidade que provocam.
O estudo realizado por um grupo de investigadores do ICBAS debruçou-se sobre o gene STX1A, responsável pela produção de uma proteína, a sintaxina 1A, que regula a libertação de neurotransmissores no sistema nervoso central – o que explica a importância de explorar a ligação entre este gene e a susceptibilidade à doença.

A investigação envolveu um grupo de 188 doentes com enxaqueca e um grupo controlo de 287 indivíduos sem o problema, com o objectivo de identificar variantes que pudessem explicar uma susceptibilidade maior para a maleita em certas famílias portuguesas. Neste contexto, foram encontradas duas variantes associadas com um risco aumentado de enxaqueca no grupo dos doentes. Assim, os resultados permitiram associar, pela primeira vez, este gene à susceptibilidade a esta doença na população portuguesa, bem como identificar uma nova variante neste que até agora não lhe tinha sido associada.

Factores ambientais

Carolina Lemos, uma das autoras do estudo, explicou ao «Ciência Hoje», que agora "é importante perceber como agem estas variantes do gene e por que aumenta a susceptibilidade de algumas pessoas para a doença". A investigadora sublinha que esta é uma doença bastante complexa e, mesmo que determinadas pessoas tenham a variante, não significa que venham a ter enxaquecas. “Embora esteja relacionada com variantes genéticas, depende muito dos factores ambientais, como a alimentação ou a variação do ritmo do sono”, refere.

A enxaqueca é uma doença muito frequente e incapacitante, afectando 15 por cento da população em geral e, por isso, constitui um problema de saúde pública. Está incluída no ‘top 20’ das doenças mais incapacitantes pela World Health Organization, por ser uma das maiores causas de absentismo.

Os resultados podem fornecer pistas para, mais tarde, se desenvolverem melhores estratégias terapêuticas. O estudo contou também com a colaboração do Instituto de Biologia Molecular e Celular e o Hospital de Santo António.

Pista para origem do Parkinson

Um grupo de pesquisa nos Estados Unidos descobriu nova evidência de que a doença de Parkinson pode ter origem infecciosa ou autoimune. A novidade foi publicada na revista Nature Genetics.

O estudo identificou uma relação genética entre o sistema imunológico e a doença progressiva e incurável. Os pesquisadores examinaram mais de 2 mil pacientes com Parkinson em quatro estados norte-americanos e outros 2 mil voluntários sem a doença.

Foram avaliados fatores clínicos, genéticos e ambientais que poderiam contribuir para o desenvolvimento e a progressão da doença e de suas complicações. Alguns foram acompanhados por quase 20 anos.

“Durante o tempo da pesquisa, encontramos pistas sutis de que a função imune poderia estar ligada ao Parkinson. Agora, temos evidência muito convincente disso e uma ideia bem definida de quais partes do sistema imunológico podem estar envolvidos”, disse Cyrus Zabetian, professor da Universidade de Washington, um dos autores da pesquisa.

Os pesquisadores descobriram uma nova associação da doença com a região HLA (sigla em inglês para “antígenos leucocitários humanos”), que contém um grande número de genes relacionados à função imunológica em humanos.

Os genes HLA são essenciais para o reconhecimento de invasores nos tecidos do corpo. Mas o funcionamento não é sempre perfeito, uma vez que os genes variam muito de pessoa a pessoa.

Certas variantes dos HLA estão associadas com um aumento no risco ou na proteção contra doenças infecciosas, enquanto outras podem induzir distúrbios nos quais o sistema imunológico ataca tecidos do próprio corpo.

Esclerose múltipla, uma doença neurológica causada pela autoimunidade, também está associada com os HLA. O estudo observou que a variante genética associada com a doença de Parkinson está na mesma região que a ligada à esclerose.

De acordo com a pesquisa, investigar a conexão entre Parkinson e inflamações, especialmente no contexto da um marcador genético variável, pode levar ao desenvolvimento de medicamentos melhores e mais seletivos para o tratamento da doença.

O artigo Common genetic variation in the HLA region is associated with late-onset sporadic Parkinson's disease (doi:10.1038/ng.642), de Haydeh Payami e outros, pode ser lido na Nature Genetics em www.nature.com/ng.

Assim vai a saude em Portugal - Tres "bons" exemplos num só dia

Com a devida venia ao Correia da Manha.

Enfermeiro droga e abusa de doentes 

Um enfermeiro do Hospital de Santarém está acusado pelo Ministério Público (MP) de ter drogado duas pacientes e abusado delas, colocando o pénis erecto nas mãos das queixosas, de 20 e 49 anos. O arguido, de 29 anos, começa a ser julgado em Setembro por dois crimes de coacção sexual.

A primeira doente entrou no Serviço de Urgências com dores fortes, pelas 02h00 de 23 de Março de 2009, e esteve em observações durante toda a noite. Pelas 09h00, segundo o MP, foi levada para uma sala de tratamento isolada dos restantes doentes por cortinas corridas. Antes de adormecer com a droga que lhe foi ministrada – um fármaco que provoca sono introduzido no tubo do soro – a queixosa sentiu que tinha na mão o órgão sexual do arguido.

A segunda queixosa deu entrada no hospital pelas 14h40, acometida por uma forte dor, e foi levada para a sala de observações do Serviço de Urgências. Enquanto aguardava por meios complementares de diagnóstico, o arguido, vestido com a bata de enfermeiro, aproximou-se da paciente, correu as cortinas de resguardo para proceder à recolha de sangue e ligou-a ao soro. A acusação diz que, nessa altura, aproveitou para dar à doente a substância indutora de sono. Ao adormecer, a paciente recorda-se de o enfermeiro lhe perguntar se gostava de sexo oral e anal, sentindo que agarrava o seu pénis erecto.

O profissional encontra-se suspenso de funções por ordem do MP e enfrenta também um processo disciplinar, aberto pela Ordem dos Enfermeiros, cuja conclusão depende do resultado do julgamento.

"Não acredito que isso seja verdade", disse ontem ao CM um colega do enfermeiro. "Primeiro, é alguém incapaz de fazer aquilo de que o acusam e é impossível uma coisa dessas ocorrer nas Urgências", justifica.

"Se existem duas queixas em simultâneo é porque alguma coisa se terá passado", admite, no entanto, outra colega, mas ressalvando que o acusado "sempre mostrou ser bom profissional e ter carácter", pelo que não acredita na denúncia.

NEM SEQUER SE LEMBRA DAS QUEIXOSAS

O enfermeiro, residente em Santarém, negou os factos que lhe são imputados pelo Ministério Público na fase de inquérito, dizendo-se vítima de uma tremenda mentira. Diz nem se recordar das queixosas, dado o movimento diário nas Urgências, considerando um caso destes impossível de ocorrer num sítio onde não há privacidade e o movimento de médicos, enfermeiros e doentes é constante. Uma das queixosas identificou o arguido pelo nome escrito na bata. A segunda recorda-se apenas de ter sido vítima do abuso sexual.
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Médico já foi embora

O médico Franciscus Versteeg, que operou os olhos de quatro pessoas, causando a três delas cegueira irreversível, regressou à Holanda e está a trabalhar na sua clínica em Amstelveen, a Eye-Q-Vision, perto de Amsterdão.

O director clínica I-QMed, de Lagoa, voltou ao seu país depois de ter sido ouvido, ao longo de mais de seis horas, no Centro de Saúde de Lagoa, pela Inspecção Geral das Actividades em Saúde (IGAS) e Autoridade de Saúde local.

Na Holanda, onde também está a ser investigado por alegada má prática em 17 cirurgias a cidadãos holandeses, em Amstelveen (3) e também em Lagoa (14), mantém, aparentemente impávido e sereno, a sua actividade normal. Apesar disso, corre o risco de perder a licença.

Ao que apurou o CM, as duas Inspecções de Saúde – portuguesa e holandesa – "estão em contacto".

Questionado sobre o impacto da existência das referidas queixas, na Holanda, fonte da inspecção de saúde portuguesa frisou que "o processo é muito abrangente e dele nada está excluído".

Ontem, a porta-voz da Inspecção de Saúde holandesa confirmou que a investigação foi desencadeada depois de três doentes que foram operados na Eye-Q-Vision terem apresentado queixa contra o médico "entre 2008 e 2010", por alegada má prática relacionada com cirurgias. O médico pode vir a ser suspenso.

A actividade de Franciscus Versteeg já tinha sido investigada na Holanda, depois de 14 queixas apresentadas por doentes que foram operados por ele em Lagoa, em 2004.

Sobre a infecção de que sofrem os quatro casos de portugueses operados na I-QMed, o médico justificou-se perante a imprensa holandesa com a possível existência de "uma bactéria no líquido de limpeza dos olhos, antes da cirurgia".

A Sociedade Holandesa de Oftalmologia também deverá avaliar a situação do médico.

DOENTES DE 83 E 88 ANOS FORAM ONTEM OPERADOS

Ernesto Barradas, de 83 anos, e uma mulher de 88 anos, dois dos doentes que cegaram após intervenções cirúrgicas às cataratas na clínica de Lagoa I-QMed, foram ontem operados no Hospital dos Capuchos para retirada do olho lesado, apurou o CM. Michael Donovan , 66 anos,foi operado terça-feira e Valdelane Santos, de 35 anos, recuperava ontem de mais uma cirurgia, realizada quarta-feira.

"Ela acredita que ainda vai ver de novo", disse ao CM Josiane Soares, amiga de Valdelane que a visita diariamente. "Ela está mais calma; já não tem tantas dores", adiantou.

Valdelane, mãe de um bebé de três anos e de um adolescente de 15, continuava, ontem, apenas a ser capaz de distinguir o claro do escuro. "É uma situação muito instável: ela pode estar melhor num dia e pior no outro", disse Josiane.

CLÍNICA DE LAGOA AINDA ESTÁ FECHADA

A I-QMed, no Parque Empresarial de Lagoa, continua fechada "e assim se manterá até que as autoridades de saúde portuguesas, que a mandaram fechar, dêem ordem para a sua reabertura", apurou o CM junto de fonte da clínica. A ordem de encerramento foi dada a 27 de Julho e a clínica recebeu a notificação, através da GNR de Lagoa, no dia seguinte.

Entretanto, a I-QMed, que entrou em funcionamento em 2003, continua em obras . Segundo informação disponibilizada no site da clínica, os trabalhos começaram a 24 de Julho, quatro dias depois das cirurgias aos quatro doentes que continuam internados no Hospital dos Capuchos, vítimas de endoftalmite. Em Fevereiro deste ano, a I-Q-Med deu início à implementação de um sistema de qualidade, lê-se ainda no site. 

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Doentes jantam ao lado do morto

O cadáver de uma mulher permaneceu durante duas horas junto a doentes e familiares, numa enfermaria do Hospital de São José. A situação decorreu quarta-feira, durante o período de visitas, e estendeu-se à hora da refeição dos doentes. Quem assistiu ficou indignado.

 

"A senhora começou a sentir-se mal e chamámos os enfermeiros, que lhe deram oxigénio. Apercebeu-se perfeitamente de quando morreu e até puxaram a cortina, mas o cadáver da mulher lá ficou, durante várias horas", conta ao CM uma familiar que assistiu.

"Disseram que tinham normas a cumprir e não podiam tirar dali o corpo", adianta, frisando que "o calor era infernal e o ar condicionado estava avariado".

Em comunicado, o Centro Hospitalar de Lisboa Central, que integra o Hospital de São José, refere que "o corpo da doente nunca esteve exposto aos olhares nem ao contacto com os outros doentes e visitas". Adianta que se manteve "totalmente resguardado durante duas horas, até à recolha e encami-nhamento para a morgue".

O facto de o cadáver ter ali permanecido entre as 18h30 e as 20h30, período durante o qual servem uma refeição aos doentes, ainda chocou mais os familiares. "A distância entre as camas é mínima e sabe-se que está ali um morto", refere a familiar.

Portugueses identificam células que combatem rejeição de órgãos

Estudo do Instituto de Medicina Molecular é publicado domingo no «Journal of Immunology»

Um grupo de investigadores portugueses identificou uma população de células capaz de controlar a acção excessiva do sistema imunitário. Esta descoberta pode ser aplicada no combate à rejeição de órgãos após transplante, sobretudo do fígado.

Luís Graça, director da Unidade de Imunologia Celular do Instituto de Medicina Molecular, explica que a aplicação destes linfócitos reguladores “pode ajudar a minimizar os efeitos crónicos da imunossupressão após transplante, que colocam em risco a vida dos transplantados”.
Os estudos realizados em ratinhos mostraram que estas células produzidas in vitro migram para o fígado. Por essa razão “têm uma acção protectora, especialmente concentrada nesse órgão, evitando inflamações ou a rejeição do transplante”, esclarece.

Luís Graça refere que “nos últimos anos tem havido um grande esforço para encontrar e estudar estas células que conseguem controlar a acção excessiva do sistema imunitário. Aquilo que nós identificámos foi uma nova população tem essa propriedade”.

A acção desta população de células, que previne a rejeição é só localizada ao fígado. Assim, consegue evitar a rejeição do transplante, não afectando todas as defesas do organismo.

Os resultados do estudo da equipa de investigadores do IMM são publicados no dia 15 de Agosto na revista «Journal of Immunology».

A Homofobia da Medicina

WASHINGTON, DC, EUA, 14 de Junho de 2010 — A agência federal americana Comitê Consultivo de Segurança e Disponibilidade de Sangue (CCSDS) votou por 9 a 6 para manter as atuais normas de doação de sangue, as quais proíbem totalmente homossexuais praticantes de doarem sangue.

Especificamente, as normas adiam qualquer potencial doador de sangue se ele é um homem que tem tido sexo com outro homem desde 1977, aproximadamente o começo da epidemia da AIDS.

O papel do comitê consultivo é oferecer assessoria não compulsória ao Ministério da Saúde e Serviços Humanos.

“O bom senso triunfou sobre as tendências politicamente corretas, um acontecimento cada vez mais raro, mas muito bem-vindo”, disse em resposta Peter Sprigg, do Conselho de Pesquisa da Família.

“Esse comitê ouviu durante um dia e meio testemunhos, inclusive as pesquisas mais recentes sobre os riscos do HIV no abastecimento de sangue, mas no final eles reconheceram que não há uma política de exame alternativo que comprove manter a segurança do suprimento de sangue dos EUA”.

O senador John Kerry e 17 outros democratas do Senado pediram que a FDA [agência sanitária dos EUA] cesse sua proibição “discriminatória”, argumentando que os atuais testes sanguíneos conseguem detectar o HIV. O adiamento indefinido de homens que têm sexo com homens (HSH) começou em 1983, antes da disponibilidade de testes para o HIV, disseram eles.

“Nenhuma simples evidência científica apoia a proibição”, declarou Kerry.

Contudo, os críticos têm apontado para o fato de que há um período de até seis meses depois que uma pessoa se torna infectada em que os testes de sangue não revelam o HIV, e durante o qual a pessoa infectada poderia ainda transmiti-lo a outra pessoa.

A FDA também declara que os testes de HIV podem não conseguir detectar todos os doadores infectados. De acordo com a FDA, pelo fato de que há mais de 20 milhões de transfusões de sangue a cada ano, um índice mesmo muito pequeno de fracasso aumenta o risco de HIV indetectado na população doadora.

Em seu testemunho diante do CCSDS, Sprigg disse que a afirmação de que “a atual política ‘discrimina’ na base de ‘orientação sexual’ é muito enganadora”.

Ele disse que o termo “orientação sexual” abrange o fenômeno psicológico da atração sexual, o fenômeno sociológico da auto-identificação sexual e o fenômeno físico da conduta sexual. Só o último fenômeno se aplica à questão da proibição de doação de sangue, e é “baseado num risco de conduta bem documentado — nada mais, nada menos”.

De acordo com os Centros de Controle de Doenças, embora os HSH (homens que têm sexo com homens) sejam estimados como 4% da população masculina dos EUA, o índice de novos diagnósticos do HIV entre eles é mais do que 44 vezes maior do que entre outros homens. Eles representam mais da metade de todas as novas infecções do HIV nos EUA a cada ano.

Embora as novas infecções do HIV tenham recentemente diminuído tanto entre heterossexuais quanto usuários de drogas injetáveis, o número anual de novas infecções do HIV entre HSH vem aumentando de modo constante desde o começo da década de 1990. Os HSHs têm também índices bem maiores de sífilis e outras doenças sexualmente transmissíveis do que os heterossexuais.

Sprigg disse: “Compreendo que há muitas pessoas que desejam avançar a meta socio-política de ganhar maior aceitação da homossexualidade”.

“Entretanto, a política de doação de sangue não existe para atender a interesses sócio-políticos, nem deveria ser mudada para avançá-los”.

Ele concluiu: “Só a evidência científica importa, e ela indica que a atual política tem de permanecer em vigor”.

 

Veja matérias relacionadas em LifeSiteNews.com:

 

Researchers Argue Homosexuals Should be Allowed to Give Blood
http://www.lifesitenews.com/ldn/2010/may/10052612.html

DA: Gay Men Still Banned from Donating Blood Over Documented Risk Concerns
http://www.lifesitenews.com/ldn/2007/may/07052505.htm

Traduzido por Julio Severo: www.juliosevero.com

Fonte: http://noticiasprofamilia.blogspot.com

Veja também este artigo original em inglês: http://www.lifesite.net/ldn/viewonsite.html?articleid=10061402

OMS declarou ontem, dia 10, o fim do período pandémico. Porém recomenda vigilância, inspecção e campanhas de vacinação.

A Organização Mundial da Saúde (OMS) informou nesta terça-feira, dia 10 de Agosto, que a pandemia do vírus da gripe A (H1N1) chegou ao fim.
O anúncio foi feito pela Directora-Geral da OMS, Margaret Chan, por sugestão do Comité de Emergência, pouco mais de um ano depois de a organização ter elevado o nível de alerta para a fase 6, o que caracteriza uma pandemia.
A OMS ressaltou, no entanto, que o fim da pandemia não significa que o vírus tenha desaparecido.
Baseada na experiência de outras pandemias, a organização afirma que o vírus H1N1 deverá continuar a circular por mais alguns anos, podendo vir a assumir um comportamento similar ao do vírus da gripe sazonal.
Assim, a OMS aconselha vigilância e a adopção de adequadas estratégias de vacinação durante o período pós-pandémico agora declarado, sobretudo no que se refere aos grupos de risco.
A Directora-Geral da OMS afirmou ainda que, embora as pandemias sejam imprevisíveis, a da gripe suína foi mais branda do que o esperado. O vírus não sofreu mutações para formas mais letais e a resistência aos medicamentos não se desenvolveu.

Mecanismo do sono pesado

Agência FAPESP – Certas pessoas são capazes de dormir em locais com muito ruído, enquanto outras têm sono leve, despertando por qualquer barulho. Um novo estudo buscou investigar os motivos da diferença. A pesquisa, publicada na revista Current Biology, descobriu um padrão distinto nos ritmos cerebrais espontâneos naqueles que dormem pesadamente.
“Ao medir as ondas cerebrais durante o sono, pudemos aprender muito sobre a capacidade do cérebro de um indivíduo em bloquear os efeitos negativos dos sons. Observamos que, quanto mais fusos do sono o cérebro produz, mais chances a pessoa tem de continuar dormindo, mesmo em ambientes com ruídos”, disse Jeffrey Ellenbogen, da Escola Médica Harvard, nos Estados Unidos.
Durante o sono, as ondas cerebrais se tornam mais lentas e organizadas. Fusos do sono se referem aos breves picos de ondas de frequência mais elevada. Esses saltos de atividade são gerados pelo tálamo, região envolvida na integração das informações sensoriais (com exceção do olfato).
“O tálamo provavelmente evita que informações sensoriais cheguem a áreas do cérebro que percebem e reagem aos sons. Os resultados de nosso estudo fornecem evidência de que os fusos do sono são marcadores para esse bloqueio. Mais fusos significam mais sono estável, mesmo quando há ruídos”, disse Ellenbogen.
O cientista e colegas se surpreenderam com a magnitude do efeito dos fusos do sono. Eles analisaram em laboratório durante três noites os padrões cerebrais dos voluntários da pesquisa, na primeira noite com silêncio e nas outras duas submetidos a diversos tipos de sons, como telefones tocando, pessoas conversando e ruídos mecânicos.
“Os efeitos dos fusos do sono são tão pronunciados que pudemos percebê-los após apenas uma única noite”, disse Ellenbogen. Os cientistas esperam que o trabalho possa levar ao desenvolvimento de maneiras de aumentar os fusos do sono por meio de técnicas comportamentais, de medicamentos ou de dispositivos.

O artigo Spontaneous brain rhythms predict sleep stability in the face of noise, de Jeffrey Ellenbogen e outros, pode ser lido por na Science em www.current-biology.com.

Listeriose faz 13 mortos na zona de Lisboa

A Direcção-Geral de Saúde ainda não o assumiu oficialmente mas foi nesse sentido a informação prestada na semana passada pelo laboratório de Biotecnologia da Universidade Católica do Porto: os mais de vinte casos de listeriose registados em Lisboa permitem classificar a situação como «um surto».

Segundo soube o SOL, os responsáveis do laboratório do Porto – que é especialista no estudo deste tipo de bactérias e analisa as amostras remetidas regularmente pelos hospitais públicos – começaram por identificar, em cerca de 24 casos, o mesmo subtipo da bactéria que provoca a listeriose, o que não é comum nos casos de listeria que anualmente se registam em Portugal. Além disso, esses 24 casos surgiram concentrados na mesma zona – tendo os doentes sido tratados, na sua maioria, no Hospital Garcia de Orta, em Almada, e alguns deles, no Curry Cabral, em Lisboa.

«Confirmo a identificação do mesmo pulsotipo das bactérias em vários casos», declarou ao SOL Paula Teixeira, investigadora na área da segurança alimentar na Escola Superior de Biotecnologia da Universidade Católica, no Porto, acrescentando: «Trata-se, de facto, de um número de casos acima do normal. O ano passado registaram-se 20 casos e, neste momento, temos mais do que isso, sendo casos muito concentrados numa região».

E adiantou: «Na minha opinião, poderemos, sim, estar perante um surto de listeriose. Mas essa é uma decisão que compete às autoridades de saúde».

A Direcção-Geral de Saúde (DGS), por seu lado, mantém que a situação continua a ser analisada, não tendo entretanto tomado qualquer outra medida senão a de ter activado «os mecanismos para esclarecimento e resposta adequada», alertando os médicos para estarem atentos aos doentes com a sintomatologia típica das intoxicações alimentares – «para porem a hipótese de se tratar de um caso destes» – e solicitando aos delegados de Saúde a notificação rápida dos casos que venham a surgir, explicou ao SOL Etelvina Calé, da DGS.

Segundo soube o SOL, entre estes 24 casos de listeriose, ocorreram cerca de 13 mortes – quase todos idosos muito doentes, com o sistema imunitário muito fragilizado. Isto além das duas grávidas que perderam os bebés, em consequência da mesma infecção. «São os grupos de risco», reconhece a especialista da DGS, confirmando as mortes mas lembrando: «Não ocorreram todos nos últimos dias. Estes casos vêm-se registando desde o início do ano». Por seu lado, a investigadora Paula Teixeira diz que «a listeriose tem uma taxa de mortalidade elevado, dependendo das estirpes».

Inquérito tarda
Esta infecção transmite-se pela ingestão de alimentos contaminados, provoca febre, diarreias e, nos casos mais graves e raros (nos grupos de risco) meningites. Tem um período de incubação que pode ir até 70 dias, o que dificulta, na maior parte dos casos, a identificação da origem da doença.

É por isso, diz Paula Teixeira, que «enquanto não for identificada a fonte da doença, ou seja, o tipo de alimento que provocou a intoxicação alimentar, é difícil tomar medidas concretas», alertando, no entanto, para «as medidas básicas de prevenção, sobretudo para os grupos de risco (grávidas, idosos, doentes crónicos), como evitar comer certo tipo de alimentos», como queijo, vegetais crus e produtos de charcutaria.

Já depois de o laboratório da Escola Superior de Biotecnologia da Universidade Católica do Porto ter alertado para a situação, Paula Teixeira diz ter enviado para a DGS «um modelo do inquérito epidemiológico, com perguntas sobre os hábitos alimentares, para ser feito aos doentes e familiares» – inquérito que, ao que tudo indica, ainda não começou a ser feito. «Só depois dos resultados desse inquérito é que poderemos estabelecer o elemento comum que ajude a identificar a fonte desta situação e, então, actuar em conformidade», conclui.

graca.rosendo@sol.pt

susana.branco@sol.pt

Transformação viral

Logo após o aparecimento dos primeiros casos da gripe suína, no México, em Abril de 2009, o Centro de Controle e Prevenção de Doenças (CDC, na sigla em inglês), nos Estados Unidos, divulgou que a doença poderia se transformar em uma pandemia – o que de fato ocorreu. Um ano e meio depois, os cientistas do CDC continuam tentando entender a patologia do vírus da influenza A H1N1, causador da gripe.
De acordo com Sherif Zaki, chefe do Departamento de Patologia e Doenças Infecciosas do CDC, o H1N1 pode estar se transformando e adquirindo uma patologia semelhante à do vírus da influenza sazonal, que causa a gripe comum.
Zaki explica que o H1N1 continua circulando e os surtos podem voltar a ocorrer. Mas com o avanço do conhecimento sobre as possíveis mudanças em suas características, com desenvolvimento de novas vacinas e com a continuidade das campanhas de educação e prevenção, os riscos serão baixos.
Por outro lado, as pesquisas têm mostrado que, nos casos fatais de influenza, a incidência de coinfecções com bactérias é maior do que se imaginava.
Zaki participou, na semana passada, do 3º Encontro de Patologia Investigativa e da 13ª Jornada Internacional de Patologia, realizados pelo Hospital A.C. Camargo, em São Paulo. Leia a seguir a entrevista concedida pelo cientista norte-americano à Agência FAPESP.

Agência FAPESP – Há um ano e meio surgiu o surto de gripe A, que matou mais de 100 pessoas no México e marcou o início de uma pandemia. Hoje, o CDC continua estudando o H1N1. O que há de especial na patologia desse vírus?
Sherif Zaki – Há muitas diferenças entre os vírus da influenza sazonal, que causam a gripe comum, e o H1N1. Eles atacam diferentes partes do pulmão. O vírus da influenza sazonal envolve mais as vias superiores, traqueia e brônquios. É uma doença das vias respiratórias superiores. O H1N1 ataca mais a parte periférica, ou inferior, dos pulmões, causando mais pneumonia. Essas diferenças têm a ver com as partes dos pulmões a que estão ligados os receptores desses vírus. As doenças que eles causam, portanto, são um tanto diferentes.
Agência FAPESP – Essas diferenças também se refletem na gravidade da doença?
Zaki – A questão é que os pacientes que têm certas condições subjacentes – como obesidade extrema, diabetes, câncer ou algum tipo de imunossupressão – são mais suscetíveis a forma severa da doença. E os mais jovens são mais suscetíveis à influenza do H1N1 do que à sazonal. Essa última normalmente atinge com maior incidência gente acima de 60 anos. A gripe do H1N1 envolve mais a faixa dos 20 aos 55 anos por uma questão relacionada à imunidade. As pessoas nessa faixa não foram expostas a vírus similares, enquanto as mais velhas já foram e, por conta disso, desenvolveram algum tipo de imunidade a eles.
Agência FAPESP – Há ainda desafios científicos envolvidos com a patologia desses vírus?
Zaki – Sim, ainda há muitas coisas que não entendemos. Acho que o próximo desafio será prever o que acontecerá em relação à influenza no próximo outono no hemisfério Norte. Não sabemos com que intensidade ela voltará, quantas pessoas serão afetadas, qual a disponibilidade de vacina ou como as novas vacinas serão incluídas nos programas regulares de vacinação. No caso da H1N1, essas perguntas são muito importantes porque não sabemos se esse vírus está aqui para ficar. Não sabemos se ele se tornará uma outra influenza sazonal, ou se é algo que passará. Há algumas evidências de que o vírus pode estar se modificando com o tempo, aproximando-se da patologia da influenza sazonal. Há muitas perguntas a fazer e temos que continuar pesquisando.
Agência FAPESP – Depois de abril de 2009 o surto do vírus H1N1 gerou muitas manchetes nos jornais. Mas, agora, parece que o assunto arrefeceu. A pandemia foi superada? Qual o desafio daqui em diante em termos de epidemiologia?
Zaki – Essa é uma questão muito boa e que nos intriga. O vírus ainda está aí, gerando novos casos da doença. Mas, como ocorre com a gripe sazonal, dependendo da localização de cada país – no hemisfério Norte ou Sul –, há diferenças na estação em que ocorrem os surtos de gripe. O fato é que o vírus não desapareceu, ele ainda está circulando. A pergunta agora é: a cepa que causou o último surto foi ou não substituída por uma nova cepa? É típico do vírus da influenza ter uma cepa circulando quando, subitamente, ela é substituída por uma nova.
Agência FAPESP – É possível prever qual será a próxima cepa a circular?
Zaki – Sempre temos várias linhagens em ação – a questão é saber qual delas vai predominar. É por isso que a vacina muda a cada ano. Temos que tentar prever qual será a principal cepa no próximo ano. Precisamos de vários meses para preparar as vacinas e as decisões devem ser feitas cinco ou seis meses antes. Especialistas de todo o mundo se encontram, discutem sobre as linhagens, trocam informações e fazem recomendações para a OMS sobre quais as novas linhagens que devem ser incluídas na vacina do ano seguinte.
Agência FAPESP – As vacinas são eficientes?
Zaki – Elas são eficientes em 60% a 70% dos casos. São altamente recomendadas para os muito jovens ou muito velhos, além de pessoas com doenças como diabetes, câncer ou asma. Grupos suscetíveis a essas e outras doenças devem tomar a vacina. Mas há um aspecto muito importante: não se trata só da vacina da influenza. Um dos problemas da influenza é que muitas vezes há coinfecções bacterianas. E estamos constatando que o vírus H1N1 tem uma incidência maior de coinfecções com bactérias do que pensávamos antes.
Agência FAPESP – O vírus abre as portas do organismo para as bactérias?
Zaki – Sim, basicamente ele abre as portas danificando as defesas do corpo. É importante saber quais são as bactérias com maior incidência nesses casos, pois temos vacinas também para algumas delas. Esse é um componente muito importante para a prevenção, não só para a influenza, mas também para outras bactérias associadas – em especial a infecção por estreptococos, que sabemos ser comum entre pacientes de gripe. E essas infecções afetam especialmente pessoas com aquelas condições que mencionamos, como crianças e diabéticos.
Agência FAPESP – A doença causada pelo vírus H1N1 é realmente muito mais grave do que a gripe comum?
Zaki – Essa é uma questão difícil de ser respondida. Ela é mais severa em alguns casos, porque não temos imunidade nessa grande faixa etária dos 20 a 55 anos e 90% dos pacientes podem ter alguma condição subjacente. Mas nem todos têm a gripe em sua manifestação severa. Em geral, a gripe suína não parece causar mais mortalidade do que a gripe sazonal comum.
Agência FAPESP – Podemos dizer que é importante destacar as diferenças entre os dois tipos de gripe, mas que não há razão para pânico em caso de um novo surto do vírus H1N1?
Zaki – Exato. Não há razão alguma para pânico. Precisamos conhecer o inimigo, vacinar, prevenir e continuar a campanha educativa, que inclui lavar as mãos, seguir regras de higiene, etc. Esse é o ponto. Mas não é preciso se preocupar com essa gripe mais do que fazemos com a gripe sazonal. Trata-se apenas de mais uma forma de gripe sobre a qual precisamos saber mais. Não é mais mortal, nem mais perigosa. É apenas diferente. E precisamos nos preparar para essas diferenças.
Agência FAPESP – Em relação ao vírus H1N1 e à influenza de modo geral, qual é o foco da pesquisa, atualmente, no seu grupo do CDC?
Zaki – Estamos observando as transformações do H1N1. Cada vez mais estamos vendo casos envolvendo as vias superiores. Então, nossa principal questão é saber se o vírus permanecerá o mesmo, ou se vai se adaptar e ficar mais parecido com a variedade sazonal em relação à patologia.
Agência FAPESP – Os esforços, então, estão voltados para compreender o próprio vírus?
Zaki – Sim, mas não estamos tão ocupados como há cinco meses. Agora, podemos fazer estudos de rotina e levar adiante trabalhos de epidemiologia. Fazemos estudos a partir de cerca 800 casos fatais que recebemos, sendo que em metade deles foi confirmado que a morte foi causada por influenza. Daqui em diante, o importante é também aprimorar os diagnósticos clínicos. Em muitos casos achamos que o paciente morreu de gripe, mas que ele tinha várias doenças ao mesmo tempo. É preciso aprender sobre essas doenças também. Infelizmente, quando se tem uma pandemia, todo mundo pensa só na influenza e tende a atribuir tudo ao vírus. É preciso definir melhor os diagnósticos e educar a população em relação a quais são as características de influenza, distinguindo-as melhor de outros casos.

Fábio de Castro

Regeneração da medula espinhal

Agência FAPESP – O bloqueio que impede o crescimento de fibras nervosas jovens em mamíferos adultos pode ser liberado por meio da inibição ou da eliminação genética de uma enzima específica em células nervosas danificadas, indica uma pesquisa publicada na revista Nature Neuroscience.
O trabalho sugere que terapias que usem como alvo essas enzimas responsáveis pelo bloqueio podem vir a ter efeitos benéficos para o tratamento de danos na medula espinhal. O estudo obteve a regeneração de conexões responsáveis pelos movimentos voluntários.
Zhigang He, do Departamento de Neurologia da Escola Médica Harvard, e colegas observaram em camundongos com medulas danificadas uma atividade muito pequena da enzima mTOR em neurônios adultos danificados no trato corticoespinhal – conjunto de axônios entre o córtex cerebral do cérebro e a medula espinhal. A enzima é responsável pela promoção do crescimento dos neurônios.
Quando os pesquisadores aumentaram a atividade da mTOR, ao bloquear geneticamente seu regulador (a enzima PTEN), houve um aumento tanto no crescimento de fibras nervosas intactas remanescentes como na capacidade de as fibras danificadas voltarem a se desenvolver e a reconectar com as células nervosas de áreas não danificadas.
O trabalho não procurou examinar se as novas conexões formadas por essas fibras que se regeneraram resultaram na recuperação funcional ou na melhoria da mobilidade.
Segundo os autores do estudo, isso ainda precisa ser investigado, assim como se o método pode vir a ser efetivamente experimentado em humanos com problemas de movimento devido a acidentes na medula espinhal.
De qualquer maneira, He e colegas destacam que os resultados do estudo permitem sugerir que drogas que tenham como alvo os mecanismos que limitam a atividade da mTOR em sistemas nervosos adultos podem ter efeitos benéficos para danos na medula.

O artigo PTEN deletion enhances the regenerative ability of adult corticospinal neurons (doi:10.1038/nn.2603), de Zhigang He e outros, pode ser lido na Nature Neuroscience em www.nature.com/neuro.

Unidade de Saúde Familiar de Loulé vai abrir até Setembro

A primeira Unidade de Saúde Familiar (USF) do concelho de Loulé vai começar a funcionar, o mais tardar, em Setembro.

Para já, a unidade autónoma de clínica geral e familiar, pertencente ao Centro de Saúde local, vai funcionar em módulos pré-fabricados, enquanto espera a construção do edifício que a irá acolher definitivamente, um investimento avultado a construir num terreno doado pela Câmara de Loulé.

Carlos Sousa, diretor executivo do Agrupamento de Centros de Saúde (ACES) Central do Algarve, falou com o «barlavento» e levantou o véu sobre este projeto que deverá motivar um investimento de perto de dois milhões de euros.

Além de uma USF com capacidade para dar resposta a «quase 14 mil utentes», o edifício comportará ainda uma Unidade de Cuidados Continuados, a sede administrativa do ACES Central e salas de formação e reuniões, que permitirá à unidade acolher internatos.

A nova USF está apenas à espera que os módulos, que estarão «ligeiramente atrasados», cheguem, uma vez que a autarquia «fez o favor de terraplanar o terreno».

A opção por instalar desde já a USF em módulos pré-fabricados serve para que «não se perca a vontade e esta comece desde já a funcionar», uma vez que o projeto final só deverá estar concluído «dentro de dois anos».

O projeto de arquitetura para o novo edifício, que se quer «consistente e bom», será desenvolvido «durante o ano de 2010». «O edifício terá quatro andares, no rés-do-chão do qual estará instalada a USF Loulé», revelou Carlos Sousa, acrescentando que a ideia é tornar a unidade acessível a todos, nomeadamente a pessoas com mobilidade reduzida.

No primeiro andar, «além dos backoffices da USF, será instalada uma Unidade de Cuidados da Comunidade. «Aqui funcionarão os cuidados continuados, domiciliários, as vacinações e outros serviços», explicou.

«No segundo andar, o projeto contempla salas de reuniões e de formação, que são fundamentais para que sobretudo Loulé possa captar profissionais. Falo de médicos, profissionais de enfermagem e de outras áreas. Para além disso, temos agora uma Faculdade de Medicina no Algarve e vamos precisar de espaço para preparar e formar os novos médicos», ilustrou.

O terceiro e último andar vai ser destinado aos serviços da ACES Central, «que neste momento estão espalhados por diversos centros de saúde».

«Posso estar a mentir, mas não será por muito, mas julgo que será a primeira ACES do país a ter sede própria», contou. Além de melhorar o funcionamento administrativo do agrupamento, permitirá libertar espaços nos Centros de Saúde que a ela pertencem, os de Albufeira, Loulé, Faro, Olhão e São Brás de Alportel.

Este projeto vai nascer num terreno que a Câmara de Loulé doou à Administração Regional de Saúde do Algarve, entidade que será responsável por levar adiante o projeto, numa medida que «foi aprovada por unanimidade pela Assembleia Municipal, o que nem sempre acontece nestas coisas».

«Não sei dizer exatamente qual é a área do terreno, porque sou médico e não estou muito por dentro desses assuntos (risos), mas posso adiantar-lhe que é vasto», acrescentou Carlos Sousa.

«Esta unidade vem resolver um problema gravíssimo, já que Loulé é o maior concelho do Algarve e não tinha condições para acolher mais médicos nas atuais instalações [do Centro de Saúde de Loulé], que apesar de serem boas, são exíguas para as necessidades», disse.

«Quero agradecer a disponibilidade que a Câmara de Loulé, nomeadamente o doutor Seruca Emídio, meu querido colega de medicina geral e familiar, por nos ter cedido um terreno bem colocado no centro da cidade, numa zona nobre de Loulé, o que para nós era importante», frisou Carlos Sousa.

9 de Agosto de 2010 | 15:06
hugo rodrigues

Clínicas: afinal quem fiscaliza o quê?

A Inspecção Geral de Saúde instaurou um inquérito ao caso da clínica de Lagoa, mas admite que só actua por denúncia. Clínica estava ilegal há sete anos, mas ARS também ainda não dispõe de meios para a fiscalização.

Fosse a clínica I-Qmed, de Lagoa, uma verdadeira clínica e não um consultório, conforme o Observatório do Algarve já noticiou, e existiriam três entidades com a mesma competência para fiscalizar a sua actividade, a Administração Regional de Saúde, a Entidade Reguladora da Saúde e ainda a Inspecção Geral das Actividades de Saúde.
Mas os organismos não se entendem quanto a quem deve fiscalizar o quê. Contactado pelo OdA, Rui Lourenço, o presidente da ARS-Algarve garantiu que é à IGAS, a Inspecção Geral das Actividades de Saúde, que cabe a fiscalização. “É a IGAS, sedeada em Lisboa que fiscaliza. Passou a ter essas competências”. Mas fonte da direcção da IGAS garante exactamente o oposto. “Não senhor, vá ver o decreto lei 279/2009, está lá tudo", diz.
Segundo o decreto, em vigor há um ano, ficou estabelecido uma espécie de ‘simplex’ do licenciamento, isto porque as unidades de saúde passaram a poder gozar de um regime simplificado. Agora, basta às clínicas preencher uma declaração electrónica na qual se responsabilizam pelo cumprimento dos requisitos de funcionamento exigíveis para a actividade a que se propõem.
Por um lado, o Governo entende que “A existência de um procedimento simplificado não significa que haja uma facilitação no cumprimento dos requisitos técnicos, ou que a Administração seja menos rigorosa na exigência de qualidade”.
Mas, pelo menos para já, a verificação dos pressupostos torna-se complexa. “Nós agimos por denúncias”, admite fonte da IGAS, apressendo-se posteriormente a enunciar uma série de acções inspectivas realizadas no ano passado a consultórios dentários, após queixas de profissionais portugueses.
É à ARS-Algarve (e as outras administrações regionais), que de acordo com o artigo 7 do Decreto-lei 279/2009, cabem as competências para decidir o pedido de licença e para vistoriar as unidades privadas de saúde. “Sem prejuízo das competências e poderes regulamentares, de supervisão e sancionatórios da ERS, compete à ARS territorialmente competente, em articulação comas autoridades de saúde de âmbito regional, vistoriar as unidades privadas de serviços de saúde e, em articulação com a Administração Central do Sistema de Saúde, I. P. (ACSS, I. P.), proceder à monitorização e avaliação periódicas da observância dos requisitos de funcionamento e de qualidade dos serviços prestados”, pode ler-se no decreto.
Três em um
Por outro lado, em simultâneo, cabe à Entidade Reguladora da Saúde, segundo o decreto lei 127/2009, “velar pelo cumprimento dos requisitos legais e regulamentares de funcionamento dos estabelecimentos prestadores de cuidados de saúde e sancionar o seu incumprimento”.
Mas a Inspecção Geral de Saúde também tem poderes na matéria. “Nós estamos acima disso tudo, podemos fiscalizar as próprias ARS, mas também temos competências na fiscalização”, admite a fonte da IGAS. No entanto, quando questionada sobre a responsabilidade de fiscalizar a alegada clínica de Lagoa, a resposta é peremptória: “Isso é da ARS”, garante.
O decreto obriga ainda a que “Sem prejuízo das competências e poderes regulamentares, de supervisão e sancionatórios da ERS, compete à ARS territorialmente competente, em articulação com as autoridades de saúde de âmbito regional, vistoriar as unidades privadas de serviços de saúde e, em articulação com a Administração Central do Sistema de Saúde, I. P. (ACSS, I. P.), proceder à monitorização e avaliação periódicas da observância dos requisitos de funcionamento e de qualidade dos serviços prestados”.
Essa é uma tarefa que poderá até ser realizada por empresas contratadas para o efeito, desde que registadas no Instituto Público chamado Administração Central dos Sistemas de Saúde. (ACSS, I. P.).
O regime estabelece ainda que as ARS devem disponibilizar através dos sítios da internet informação actualizada sobre a firma ou a denominação social e o nome ou insígnia das unidades privadas de serviços de saúde, os respectivos endereços, serviços prestados e datas de abertura.
Diz o Governo que o objectivo da nova legislação é o de garantir "um sector privado de prestação de serviços de saúde, complementar ao Serviço Nacional de Saúde, que garanta qualidade e segurança".
Mas convém lembrar que o novo sistema assenta em muito na auto-responsabilização. Basta dizer que se após uma vistoria, o prazo de decisão de 30 dias que cabe à ARS for ultrapassado, a unidade de saúde fica automaticamente licenciada por “deferimento tácito”.

Dr Rui Lourenço, Presidente da ARS do Algarve

Por questões de ‘afinação’, prevê-se que o decreto -lei deverá ser revisto no prazo de dois anos, isto é, em Julho de 2011, “a fim de garantir que o desiderato que o norteia é efectivamente prosseguido”. 

Com a devida venia a Observatório do Algarve

O pescoço da evolução

Agência FAPESP – Aquele pequeno pedaço do corpo entre a cabeça e os ombros foi mais importante para a evolução humana do que se pensava. Segundo um novo estudo, o pescoço deu ao homem tamanha liberdade de movimentos que teve papel fundamental na evolução. A conclusão deriva da análise genética do homem e de peixes e foi publicada na revista on-line Nature Communications, em artigo com acesso livre.
Cientistas achavam que as nadadeiras peitorais em peixes e os membros superiores (braços e mãos) em humanos fossem inervados (recebessem nervos) a partir dos mesmos neurônios. Afinal, nadadeiras e braços parecem estar no mesmo local no corpo.
Não exatamente. De acordo com a pesquisa, durante a transição ocorrida entre peixes e animais que passaram a caminhar sobre a terra – que deu origem aos mamíferos –, a fonte dos neurônios que controlam diretamente os membros superiores se deslocou do cérebro para a medula espinhal, à medida que o tronco se distanciou da cabeça e entrou em cena o pescoço.
Os braços no homem, assim como as asas de aves e morcegos, separaram-se da cabeça e ficaram posicionados no tronco, abaixo do pescoço, indica o estudo feito por Andrew Bass, da Universidade Cornell, nos Estados Unidos, e colegas.
“O pescoço possibilitou o avanço em movimentos e na destreza em ambientes terrestres e aéreos. Essa inovação em biomecânica ocorreu simultaneamente a mudanças no modo em que o sistema nervoso controla os membros”, disse Bass.
De acordo com o pesquisador, o surgimento desse nível de plasticidade evolutiva provavelmente é responsável pela grande variedade de funções dos membros superiores, do voo em aves e do nadar em baleias e golfinhos às habilidades humanas.
O artigo Ancestry of motor innervation to pectoral fin and forelimb (doi:10.1038/ncomms1045), de Andrew Bass e outros, pode ser lido na Nature Communications em www.nature.com/ncomms/journal/v1/n4/full/ncomms1045.html.

Sono e coração: pouco ou muito

Agência FAPESP – Dormir pouco pode aumentar os riscos de desenvolver doenças cardiovasculares. Mas dormir muito também. A conclusão é de um estudo publicado na revista Sleep.
De acordo com a pesquisa, o risco foi 2,2 vezes maior nos 8% da população analisada que disse dormir cinco horas por noite ou menos, incluindo sonecas durante o dia, do que entre aqueles que dormiam sete horas.
Entre os 9% da população estudada que dormiam nove horas por dia ou mais, o risco de desenvolver algum tipo de doença cardiovascular também se mostrou elevado: 1,5 vez maior do que entre aqueles que dormiam sete horas.
Os resultados foram ajustados para levar em conta variáveis que poderiam ter influência, como idade, sexo, raça, tabagismo, consumo de álcool, índice de massa corporal, nível de atividade física, diabetes, hipertensão e depressão.
“Os resultados do estudo sugerem que a duração anormal do sono afeta adversamente a saúde cardiovascular. Perturbações no sono podem ser um fator de risco para doenças cardiovasculares mesmo entre pessoas aparentemente saudáveis”, disse Anoop Shankar, professor da Escola de Medicina da Universidade do Oeste da Virgínia, nos Estados Unidos.
Os pesquisadores analisaram dados de 30.397 adultos que participaram do National Health Interview Survey de 2005, feito pelo Centro de Controle de Doenças, do governo norte-americano, que coletou informações sobre fatores demográficos e características socioeconômicas, de saúde e de estilo de vida da população.
A associação entre cinco horas ou menos de sono por dia com doenças cardiovasculares foi maior entre mulheres e entre adultos com menos de 60 anos.
Embora o número ideal de horas de sono diário varie de pessoa a pessoa, a Academia de Medicina do Sono dos Estados Unidos recomenda que a maioria dos adultos durma entre sete e oito horas por noite de modo a se sentir alerta e descansado durante o dia.
Segundo os autores do estudo, os mecanismos por trás da associação entre privação de sono e problemas cardiovasculares podem incluir distúrbios em funções endócrinas e metabólicas. Entre os efeitos negativos de dormir insuficientemente estão redução da sensibilidade à insulina, aumento na atividade simpática e elevação da pressão arterial. Esses efeitos aumentam o risco de endurecimento nas artérias.
Por outro lado, horas dormidas além do normal podem estar relacionadas com problemas que envolvem a qualidade do sono ou a respiração.
Os autores ressaltam que a natureza do estudo não permite determinar fatores causais. Mas, segundo eles, os resultados sugerem que questionários sobre a duração habitual do sono podem ser um aspecto importante da medicina preventiva.
O artigo Sleep duration and cardiovascular disease: results from the National Health Interview Survey, de Daniel Boyce e outros, pode ser lido na Sleep em www.journalsleep.org/ViewAbstract.aspx?pid=27857.